Penyakit Periodontal sebagai Faktor Resiko Kelahiran Prematur pada Ibu Hamil

Bayi prematur BBLR menurut WHO (World Health Organization) adalah berat bayi kurang dari 2500 gram dan lahir sebelum 37 minggu usia kehamilan. Kelahiran prematur bayi berat lahir rendah (BBLR) merupakan salah satu masalah kesehatan utama dalam masyarakat. Secara global kira-kira 16% (lebih dari 200 juta) lahir BBLR di dunia. Di Indonesia angka kematian bayi pada tahun 1997 adalah 41,4 %, angka ini lebih tinggi dari Vietnam (38%), Filipina (36%), Thailand (30%), Malaysia (11%), Singapura (5%), dan penyebab utama kematian bayi di Indonesia adalah gangguan perinatal.[1] Mealey (2002), mengemukakan bahwa kelahiran prematur BBLR di India pada tahun 1990 cukup tinggi (33%) dibandingkan kelahiran prematur BBLR di Inggris (7%). Insidensi kelahiran prematur BBLR adalah 7-11% di Amerika Serikat, 4-12% di Eropa, 10-12% di Afrika, 15% di Asia dan 6% di Australia, dan sebagian besar (60%) meninggal.[2]

Dibandingkan dengan bayi dengan berat lahir normal, bayi prematur BBLR lebih banyak mengalami gangguan baik pada masa periode neonatal maupun pada masa perkembangan yang berupa problema wajah neurodevelopmental, problem respiratori, anomali kongenital dan seringnya komplikasi selama perawatan. Hal tersebut dapat berakibat pada kematian bayi dan hambatan perkembangan anak. Sementara itu kelahiran prematur BBLR dapat dipengaruhi oleh kondisi sosial ekonomi, faktor tingkah laku, nutrisi, pemakaian obat-obatan, dan keadaan patologis pada masa kehamilan.[3,4,5,6,7]

Herawati (2001) menyatakan bahwa, berat bayi lahir rendah (BBLR) merupakan dampak dari sistem perawatan kesehatan dan pengaruh individu keluarga.[8] Salah satu perawatan kesehatan yang perlu diperhatikan adalah kesehatan rongga mulut selama masa kehamilan. Rongga mulut merupakan tempat yang nyaman bagi perkembangan bakteri. Selama kehamilan, perubahan-perubahan dalam tubuh perempuan hamil akan mempengaruhi kondisi dalam rongga mulut. Perubahan pH saliva, pH cairan gingiva dan aktivitas hormon perempuan hamil dalam cairan gingiva akan mempengaruhi perkembangan plak dengan dominasi bakteri anaerob.[9] Secara teori, kesehatan mulut ibu hamil dapat mempengaruhi fetus yang dikandungnya melalui berbagai cara. Kemungkinan mekanisme pertama adalah pada penyakit periodontal infeksi bakteri garam negatif anaerob patogen dari jaringan periodontal dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan fetus. Mekanisme yang kedua, melalui penurunan pemasukan nutrisi sebagai akibat kesehatan mulut yang buruk. Secara alami mulut yang sakit, akan kurang atau sedikit mengunyah pada waktu makan. Hal ini dapat terjadi karena adanya penyakit periodontal seperti periodontitis, misalnya pregnancy gingivitis (radang gusi) atau sariawan yang sering terjadi pada gusi ibu hamil.[8]

Menurut Davenport et al. (1998),[10] pada beberapa penelitian ditemukan bahwa 50% perempuan hamil mengalami peradangan gingiva serta pembesaran gingiva. Bertambahnya kerentanan terhadap gingivitis selama kehamilan dimulai pada bulan kedua kehamilan, memuncak pada bulan kedelapan dan secara bertahap berkurang pada bulan kesembilan hingga setelah persalinan. Pada tingkat lanjut gingivitis dapat berkembang menjadi periodontitis yang akan mengakibatkan gigi goyang dan kemudian lepas dari soketnya.[11]

Periodontitis merupakan infeksi pada jaringan periodontal atau jaringan penyangga gigi, dengan penyebab utama adalah akumulasi plak mengandung mikroorganisme yang produknya dapat menimbulkan respon imun jaringan periodontal. Beberapa faktor risiko dapat mempengaruhi terjadinya periodontitis adalah genetik, nutrisi, obat-obatan, penyakit sistemik, merokok, stress, dan ketidakseimbangan hormonal (puber, kehamilan). Beberapa bukti menunjukkan bahwa peningkatan hormon seks tersebut dapat mempermudah terjadinya akumulasi flora mikrobial sulkus yang lebih anaerob.[11,12,13] Peningkatan bakteri anaerob berhubungan dengan peningkatan hormon estrogen dan progesteron. Beberapa penelitian menunjukkan estrogen dan progesteron menjadi faktor yang penting bagi pertumbuhan bakteri anaerob.[14] Bakteri yang paling banyak pada periodontitis adalah P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, B. Forsythus, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatumyang menyebabkan respons inflamasi dan menyebabkan destruksi jaringan periodontal.[15]Adanya penyakit periodontal seperti periodontitis akan dapat memudahkan proses patogen dari bakteri, dan adanya produk inflamasi dapat memainkan peranan dalam gangguan perkembangan dan pertumbuhan berat fetus melaui jalan hematogeneus.[5] McGaws (2002) menyatakan bahwa,[16] infeksi pada periodontitis yang kronis dapat memediasi efek sistemik melalui 3 fase. Fase pertama adalah translokasi bakteri patogen periodontitis menuju plasenta fetus. Hal ini dibuktikan dengan terbentuknya Imunoglobulin M (IgM). IgM merupakan imunoglobulin yang tidak dapat melalui plasenta dan lebih menunjukkan respon imun fetus dibandingkan ibunya, yang secara langsung melawan bakteri. Sebuah penelitian menyatakan pada kasus kelahiran prematur BBLR dengan kultur amnion yang positif menunjukkan adanya persebaran F. nucleatum secara hematogen dari mikroflora rongga mulut.[5]

Fase kedua yaitu aksi dari LPS (lipopolysaccharides) yang berasal dari bakteri periodontal pada plasenta fetus. LPS merangsang produksi prostaglandin oleh plasenta dan korioamnion, konsentrasi LPS meningkat pada cairan amnion pada kasus kelahiran prematur BBLR.[17] Prostaglandin merupakan derivat asam lemak yang dihasilkan lipida membran sel. Zat-zat ini tampaknya berperan penting dalam respon jaringan normal maupun abnormal terhadap stimulasi otonom, hormon dan trauma. Prostaglandin dilepaskan oleh permukaan sel bilamana fosfolipase A2 diaktifkan oleh trauma dan rangsangan kimia. Asam arakhidonat yang dilepaskan enzim ini dari lipida membran dikonversi menjadi derivat siklik melalui kerja siklooksigenase menjadi prostaglandin.[18] Tingginya prostaglandin dihubungkan dengan adanya gejala klinis yang direfleksikan pada lesi akut dan destruksi jaringan. Hal ini oleh karena keberadaan dan aksi prostaglandin dihubungkan dengan inflamasi dan terjadinya destruksi seperti vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan degradasi kolagen.[19] Dalam keadaan normal menjelang proses persalinan prostaglandin diproduksi terutama pada amnion, produksi ini akan meningkat secara fisiologis hingga ambang batas, yaitu pada saat kelahiran, prostaglandin akan menginduksi dilatasi servikal dan menyebabkan proses kelahiran. Produksi yang abnormal dari mediator ini akan menyebakan kelahiran prematur bayi berat lahir rendah.[5]

Fase ketiga adalah aksi mediator inflamasi ( IL-1, IL-6, TNF-α, PGE2) dari jaringan periodontal menuju plasenta fetus. Sitokin proinflamasi IL-1, IL-6, TNF-α akan merangsang sintesis prostaglandin pada plasenta dan korioamnion.[5] Sitokin merupakan grup mediator peptida yang penting dalam sistem imun, berfungsi mengatur naik turunnya respon imun, inflamasi dan penyembuhan pejamu (host) akibat cidera.[20] Kadar sitokin pada cairan amnion sering meningkat pada wanita dengan persalinan prematur. Sitokin dapat melalui membran fetus manusia dan konsentrasi yang tinggi ditemukan pada pasien periodontitis kronis, konsentrasi yang tinggi terdapat pada plasmanya.[5] Hal ini dapat mempengaruhi plasenta fetus yang dapat menyebabkan kelahiran prematur dengan berat lahir yang rendah. Jadi peningkatan konsentrasi sitokin pada cairan gingiva pada ibu hamil yang kesehatan periodontalnya jelek akan merangsang produksi prostaglandin sehingga akan timbul kontraksi uterus yang menyebabkan kelahiran prematur.

Oleh karena itu, kebersihan rongga mulut sebelum dan semasa kehamilan sangat perlu diperhatikan dan dipelihara. Resiko kejadian radang gusi dan penyakit periodontal lainnya dapat diperkecil bila kesehatan dan kebersihan gigi dan mulut pada masa kehamilan selalu terjaga dengan baik.

Ali Taqwim

Mahasiswa Profesi Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember

02-09-2009

About these ads

Berikan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s