Prinsip Penatalaksanaan Infeksi Odontogen

Pendahuluan

Dalam praktik sehari-hari dapat kita temukan infeksi yang dapat bersifat akut maupun kronis. Infeksi akut biasanya ditandai dengan pembengkakn dan rasa sakit yang hebat dengan manifestasi berupa malaise dan demam berkepanjangan. Infeksi kronis dapat berkembang dari penyembuhan sebagian keadaan akut, serangan yang lemah atau pertahanan yang kuat infeksi kronis ditandai dengan ketidaknyamanan dalam berbagai tingkatan dan bukan berupa rasa sakit yang hebat (Roeslan, 1994). Infeksi odontogen adalah infeksi yang awalnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen (Soemartono, 2000).

Penyebaran infeksi odontogen ke dalam jaringan lunak dapat berupa abses. Secara harfiah, abses merupakan suatu lubang berisi kumpulan pus terlokalisir akibat proses supurasi pada suatu jaringan yang disebabkan oleh bakteri piogenik. Abses yang sering terjadi pada jaringan mulut adalah abses yang berasal dari regio periapikal. Daerah supurasi terutama tersusun dari suatu area sentral berupa polimorfonuklear leukosit yang hancur dikelilingi oleh leukosist hidup dan kadang-kadang terdapat limfosit. Abses juga merupakan tahap akhir dari suatu infeksi jaringan yang dimulai dari suatu proses yang disebut inflamasi (Aryati, 2006).

Abses merupakan suatu lesi yang bagi tubuh sulit ditangani, karena kecenderungannya untuk meluas ke banyak jaringan dan sulitnya agen-agen terapeutik masuk ke dalam abses melalui pembuluh darah (Sabiston, 1994). Infeksi odontogen dapat menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam dan dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi mikroorganisme, resistensi dari host dan struktur anatomi dari daerah yang terlibat (Soemartono, 2000).

Prinsip dasar perawatan kasus infeksi odontogen antara lain; (1) mempertahankan dan meningkatkan faktor pertahanan tubuh penderita, (2) pemberian antibiotik yang tepat dengan dosis yang memadai, (3) tindakan drainase secara bedah dari infeksi yang ada, (4) menghilangkan secepat mungkin sumber infeksi dan (5) evaluasi terhadap efek perawatan yang diberikan. Pada kasus-kasus infeksi fascial space, pada prinsipnya sama dengan perawatan infeksi odontogen lainnya, tetapi tindakan yang dilakukan harus lebih luas dan agresif (Soemartono, 2000; Mahmood&Mahmood, 2005).

Mempertahankan dan meningkatkan faktor pertahanan tubuh penderita meliputi : (a) meningkatkan kualitas nutrisi, termasuk pemberian vitamin tambahan, diet tinggi kalori dan protein, (b)  mempertahankan keseimbangan cairan tubuh dan (c) pemberian analgesik. Pencabutan gigi atau menghilangkan faktor penyebab lain yang menjadi sumber infeksi harus segera dilakukan setelah gejala infeksi akut mereda. Hal ini untuk mencegah timbulnya kekambuhan dari infeksi (Soemartono, 2000; Mahmood&Mahmood, 2005).

Insisi dan Drainase

Perawatan pada abses pada prinsipnya adalah insisi dan drainase. Insisi adalah pembuatan jalan keluar nanah secara bedah (dengan scapel). Drainase adalah tindakan eksplorasi pada fascial space yang terlibat untuk mengeluarkan nanah dari dalam jaringan, biasanya dengan menggunakan hemostat. untuk mempertahankan drainase dari pus perlu dilakukan pemasangan drain, misalnya dengan rubber drain atau penrose drain, untuk mencegah menutupnya luka insisi sebelum drainase pus tuntas (Karasutisna, 2001; Lopez-Piriz et al., 2007).

Gambar . Atas (A). pembuatan insisi pada daerah abses (Abses sublingual). (B) Hemostat diinsersika ke dalam kavitas ruang abses. Bawah (A/B). Pemasangan rubber drain pada daerah abses. 

Apabila belum terjadi drainase spontan, maka perawatan abses vestibular adalah insisi dan drainase pada puncak fluktuasi dan drainase dipertahankan dengan pemasangan drain (drain karet atau kasa), pemberian antibiotik untuk mencegah penyebaran infeksi dan analgesik sebagai penghilang sakit. Pencabutan dilakukan setelah gejala akutnya mereda. Apabila sudah terjadi drainase spontan (sudah ada fistula) maka dapat langsung dilakukan pencabutan gigi penyebab. Pencabutan gigi yang terlibat (menjadi penyebab abses) biasanya dilakukan sesudah pembengkakan  sembuh dan keadaan umum penderita membaik. Dalam keadaan abses yang akut tidak boleh dilakukan pencabutan gigi karena manipulasi ekstraksi yang dilakukan dapat menyebarkan radang sehingga mungkin terjadi osteomyelitis (Karasutisna, 2001; Lopez-Piriz et al., 2007).

Ada beberapa tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah terjadinya perluasan abses/infeksi ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah populasi mikroba beserta toksinnya, memperbaiki vaskularisasi jaringan (karena pada daerah abses vakularisasi jaringan biasanya jelek) sehingga tubuh lebih mampu menanggulangi infeksi yang ada dan pemberian antibiotok lebih efektif, dan mencegah terjadinya jaringan parut akibat drainase spontan dari abses. Selain itu, drainase dapat juga dilakukan dengan melakukan open bur dan ekstirpasi jarngan pulpa nekrotik, atau dengan pencabutan gigi penyebab (Karasutisna, 2001).

Terapi Medikasi

Pemakaian antibiotik dalam perawatan medikasi lebih diutamakan dengan tujuan untuk mencegah penyebaran infeksi. Pemilihan antibiotik dilakukan berdasarkan bakteri penyebab infeksi. Terdapat dua faktor mikrobiologi  yang harus ada di dalam benak dokter gigi pada saat memilih antibiotik. Pertama, antibiotik harus efektif melawan organisme Streptococcus selama bakteri ini paling banyak ditemukan. Kedua, antibiotik harus efektif melawan bakteri anaerobik sprektrum luas (Mahmood & Mahmood, 2005).

Penisilin masih menjadi drug of choice yang sensitif terhadap organisme Streptococcus (aerobik dan anaerobik), namun sayangnya antibiotik jenis ini mengalami resistensi (Mahmood & Mahmood, 2005). Penisilin dibagi menjadi penisilin alam dan semisintetik. Penisilin alam memiliki beberapa kelemahan antara lain tidak tahan asam lambung, inaktivasi oleh penisilinase, spektrum sempit dan sering menimbulkan sensitivitasi pada penderita yang tidak tahan terhadap penisilin. Untuk mengatasi hal tersebut, dapat digunakan penisilin semisintetik antara lain amfisilin (sprektrum luas, tidak dirusak asam lambung, tetapi dirusak oleh penisilinase) dan kloksisilin (efektif terhadap abses, osteomielitis, tidak dirusak oleh asam lambung dan tahan terhadap penisilinase) (Soetiarto, 1997).

Penggunaan penisilin di dalam klinik antara lain adalah ampisilin dan amoksisilin. Absorbsi ampisilin oral seringkali tidak cukup memuaskan sehingga perlu peningkatan dosis. Absorbsi amoksisilin di saluran cerna jauh lebih baik daripada ampisilin. Dengan dosis oral yang sama, amoksisilin mencapai kadar dalam darah yang tingginya kira-kira 2 kali lebih tinggi daripada ampisilin, sedangkan masa paruh eleminasi kedua obat ini hampir sama. Penyerapan ampisilin terhambat oleh adanya makanan di lambung, sedangkan amoksisilin tidak (Ganiswara, 1995).  Namun, akhir-akhir ini penggunaan metronidazole sangat populer dalam perawatan infeksi odontogen. Metronidazole tidak memiliki aktivitas dalam melawan bakteri aerob, tetapi efektif terhadap bakteri anaerob (Mahmood & Mahmood, 2005).

Abses gigi sering kali dapat menimbulkan rasa nyeri. Nyeri gigi yang muncul akibat keradangan salah satunya disebakan oleh adanya infeksi dentoalveolar yaitu masuknya mikroorganisme patogen ke dalam tubuh melalui jaringan dentoalveolar (Sukandar & Elisabeth, 1995). Untuk mengatasi hal tersebut biasanya melalui pendekatan farmakologis dengan pemberian obat analgesik untuk meredakan rasa nyeri dengan efek analgesiknya kuat dan cepat dengan dosis optimal. Pasien dengan nyeri akut memerlukan obat yang dapat menghilangkan nyeri dengan cepat, efek samping dari obat lebih dapat ditolerir daripada nyerinya (Rahayu, 2007).

Gambar . Mekanisme aksi NSAIDs (non streroidal antiinflammatory drugs)

Obat anti inflamasi non steroid (non streroidal antiinflammatory drugs/ NSAIDs) adalah golongan obat yang terutama bekerja perifer dan memiliki aktivitas penghambat radang dengan mekanisme kerja menghambat biosintesis prostaglandin melalui penghambatan aktivitas enzim siklooksigenase (Ganiswara, 1995; Kartasasmita, 2002). Efek analgesik yang ditimbulkan ini menghambat sintesis prostaglandin sehingga dapat menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi. Prostaglandin dapat menimbulkan keadaan hiperalgesia kemudian mediator kimiawi seperti bradikini dan histamin merangsangnya dan menimbulkan nyeri yang nyata (Ganiswara, 1995).

Efek analgesik NSAIDs telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah pemberian per-oral. Sementara efek antiinflamasi telah tampak dalam waktu satu-dua minggu pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul bervariasi dari 1-4 minggu. Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya di dalam darah dicapai dalam waktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak dipengaruhi oleh adanya makanan (Arbie, 2003).

Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik; sebagai antiinflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan dengan aspirin. Asam mefenamat terikat sangat kuat pada protein plasma. Oleh karena itu, interaksi terhadap obat antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping pada saluran cerna sering timbul misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung. Dosis asam mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari (Ganiswara, 1995).

Infeksi Odontogen yang Agresif

Apabila riwayat kasus menunjukkan adanya infeksi yang agresif dan terjadi secara mendadak (misalnya seperti pada plegmon/ angina ludwig), maka perlu dilakukan pengontrolan terhadap pasien yakni 24 jam setelah perawatan. Pasien harus mendapatkan perawatan rawat inap untuk memperoleh antibiotik dosis tinggi intravena, rehidrasi (untuk keseimbangan cairan), prosedur bedah yang ekstensif untuk drainase dan pemantau secara teratur (Pedersen, 1996; Uluibau et al., 2005). Pasien yang menunjukkan gejala penjalaran infeksi odontogenik ke leher bagian daam perlu dilakukan hospitalisasi, sehingga tata laksana utama adalah life saving jika dijumpai obstruksi jalan nafas dengan menjaga airway tetap paten, jika diperlukan dapat dilakukan intubasi fiberoptic, blind nasal, surgical airway dengan merujuk pasien ke bagian yang terkait, pemberian antibiotik secara parenteral, intake nutrisi memadai serta oksigenase adequat (Poedjiastoeti & Santoso, 2005).

Copyright ©2011, Ali Taqwim [dentistalit@yahoo.co.id]

Tumor Kelenjar Saliva

Pendahuluan

Neoplasia atau tumor adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak dapat terkontrol oleh tubuh. Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign) dan neoplasia ganas (malignant). Banyak faktor penyebab yang dapat meransang terjadinya tumor. Faktor ini digolongkan kedalam dua kategori yaitu faktor internal dan faktor eksternal (Syafriadi, 2008).

Tumor bisa mengenai seluruh organ tubuh termasuk pada tumor kelenjar saliva. Pada tumor kelenjar saliva bisa bersifat tumor jinak dan tumor ganas. Sebagian besar tumor kelenjar saliva adalah jinak. Tidaklah mengherankan jika sebagian besar tumor yang terjadi di parotid adalah jinak. Adapun tumor jinak yang sering ditemukan antara lain adalah adenoma pleomorfik yang merupakan tumor kelenjar liur yang paling sering terjadi. Selain itu, tumor jinak lain yang mungkin terjadi adalah: kistadenoma papiler limfomatosa atau dikenal juga dengan nama tumor Warthin yang sering terjadi pada orang tua (Andirius, 2009).

Sedangkan untuk karsinoma ganas yang dapat timbul pada kelenjar liur mayor, pada kelenjar parotis yang paling umum adalah karsinoma mukoepidermoid, sedangkan untuk kelenjar submandibular adalah karsinoma adenoid kistik. Karsinoma lain yang dapat terdapat di kelenjar liur mayor adalah karsinoma sel asinar, adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa dan tumor malignan campuran, walalupun beberapa karsinoma dari jaringan lain dapat saja timbul di kelenjar liur mayor (Andirius, 2009).

Definisi Tumor

Neoplasma atau neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak dapat dikontrol oleh tubuh. Para ahli onkologis masih sering menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu neoplasia atau neoplasma (Syafriadi, 2008).

Ada dua jenis neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Neoplasia jinak adalah pertumbuhan jaringan baru yang lambat, ekspansif, terlokalisir, berkapsul, dan tidak bermetastasis (anak sebar). Neoplasia ganas adalah tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi ke jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lain (bermetastasis). Neoplasia ganas sering disebut kanker (Syafriadi, 2008).

Banyak faktor penyebab atau pendukung yang dapat meransang terjadinya neoplasma. Faktor-faktor ini digolongkan kedalam dua kategori, yaitu : (1) Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor pertumbuhan; dan (2) faktor eksternal seperti bakteri, virus, jamur, bahan kimia, obat-obatan, radiasi, trauma, panas, dingin, tembakau, atau alkohol (Syafriadi, 2008).

A. Tumor Jinak Kelenjar Saliva

Pleomorphic Adenoma

Pleomorphic adenoma atau mixed tumor merupakan tumor jinak yang berasal dari kelenjar ludah yang dapat tumbuh dari kelenjar ludah minor maupun mayor. Tumor ini tumbuh lambat, tidak menimbulkan rasa sakit, dapat digerakan, dan konsistensi kenyal dengan permukaan yang halus. Tumor dapat membesar mendesak jaringan sekitarnya (Syafriadi, 2008)

Adenoma Pleomorfik adalah tumor kelenjar saliva dan paling umum di jumpai pada kelenjar parotis. Tumor ini merupakan tumor campuran (benign mixed tumor), yang terdiri dari komponen epitel, mioepitel dan mesenkim dan tersusun dalam beberapa variasi komponennya (Ansori, 2009).

Dinamakan pleomorfik karena terbentuk dari sel-sel epitel dan jaringan ikat. Pertumbuhan tumor ini lambat, berbentuk bulat, dan konsistensinya lunak. Secara histologi dikarakteristik dengan struktur yang beraneka ragam. biasanya terlihat seperti gambaran lembaran, untaian atau seperti pulau-pulau dari spindel atau stellata (Elsoin, 2009).

Penyebab Adenoma pleimorfik pada kelenjar saliva belum diketahui secara pasti, diduga karena keterlibatan lingkungan dan faktor genetik. Adenoma pleimorfik mempunyai gambaran klinis berupa massa tumor tunggal, pertumbuhan lambat, tanpa rasa sakit, nodul tunggal (Ansori, 2009).

Pada daerah parotis, meskipun diklasifikasikan sebagai tumor jinak, dalam ukurannya tumor dapat bertambah besar dan menjadi destruktif setempat. Reseksi bedah total merupakan satu-satunya terapi. Perawatan sebaiknya dilakukan untuk mencegah cedera pada saraf fasialis dan saraf dilindungi walaupun jika letaknya sudah berdekatan dengan tumor (Adam et al., 1997; Elsoin, 2009).

Gambar 1 Gambaran klinis penderita Adenoma pleomorfik (kanan). Potongan   diseksi Adenoma pleomorfik (kiri).

Sumber :  Ansori, 2009

Diagnosis banding untuk Adenoma pleomorfik adalah neoplasma maligna: karsinoma kistik adenoid, adenokarsinoma polimorfik derajat rendah, neoplasma adnexa dalam, dan neoplasma mesenkimal. Komplikasi yang jarang dari adenoma pleomorfik adalah perubahan ke arah ganas yaitu karsinoma ex-pelomorfik adenoma (carcinoma ex-pleomorphic adenoma) atau nama lainnya tumor campur jinak yang bermetastasis (benign metastazing mixed tumors). Prognosis adenoma pleomorfik adalah sempurna, dengan angka kesembuhan mencapai 96 % (Asih, 2008).

Perawatan tumor pleomorfic adenoma adalah dengan pembedahan dengan mengupayakan seluruh jaringan tumor terangkat. Jika pengambilan tumor tidak hati-hati dan meninggalkan sel tumor di dalam jaringan mesenkim glandula, maka dapat terjadi kekambuhan. Jika tumor ini tumbuh didalam jaringan parotis kadangkala nervus fasialis diikutsertakan diambil bersama jaringan tumor. Prognosis setelah perawatan baik, karena umumnya jika terjadi kekambuhan lokal tidak menunjukan tanda-tanda keganasan (Syafriadi, 2008).

Warthin’s Tumor

Tumor jinak kelenjar saliva lain yang relatif sering. Tumor ini paling sering terjadi pada pria usia 50-60 tahun dan ada hubunganya dengan faktor resiko merokok. Tumor ini juga merupakan tumor yang paling sering terjadi bilateral. Tumor ini dikenali berdasarkan histologinya dengan adanya struktur papil yang tersusun dari lapisan ganda sel granular eusinofil atau onkosit, perubahan kistik, dan infiltrasi limfostik yang matang (Asih, 2008).

Gambar 2 Bentuk Whartin’s tumor (kanan). Gambaran histologi Whartin’s tumor dari kelenjar parotis (kiri).

Sumber : Wikipedia, 2010.

Tumor ini tampak rata, lunak pada daerah parotis, memiliki kapsul apabila terletak pada kelenjar parotis dan terdiri atas kista multipel. Histologi Warthin’s tumor yaitu memiliki stroma limfoid dan sel epitelial asini. Perubahan menjadi ganas tidak pernah dilaporkan. Lebih sering ditemukan pada kelenjar mayor (Elsoin, 2009).

Tumor ini berasal dari epitel duktus ektopik. CT-Scan dapat menunjukkan suatu massa dengan batas jelas pada bagian postero-inferior dari lobus superficial parotis. Jika pemeriksaan radiosialografi dilakukan maka dapat dilihat peningkatan aktivitas yang berhubungan dengan adanya onkosit dan peningkatan isi dari mitokondrianya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histologi. Terapi terdiri dari reseksi bedah dengan melindungi saraf fasialis (Asih, 2008).

Perawatan dari tumor Warthin’s adalah pembedahan dengan seluruh jaringan tumor dengan mengupayakan kapsul terangkat utuh tanpa meninggalkan sel tumor tersisa di dalam jaringan kelenjar ludah parotis. Pengangkatan sempurna dapat mencegah kekambuhan. Prognosis setelah perawatan adalah baik. (Syafriadi, 2008)

Karsinoma Mioepitel

Tumor ini jarang ditemui. Tumor ini unik karena terdapat diferensiasi mioepitel dengan struktur immunohisto-kimia dan struktur ultra yang unik. Diobati dengan radiasi pasca operasi dan kemoterapi jika diindikasikan (Amirlak, 2009).

Onkositoma Maligna

Serupa dengan variasi benigna kecuali ditandai dengan adanya metastasis jauh, metastasis ke nodus servikal, dan pembuluh darah, saraf, atau invasi ke limfatik (Amirlak, 2009).

B. Tumor Ganas Kelenjar Saliva

Karsinoma Mukoepidermoid

Karsinoma mukoepidermoid melibatkan kelenjar ludah mayor, yaitu kelenjar ludah parotis. Sebagian kecil dapat timbul dari kelenjar ludah minor, dan yang paling sering melibatkan kelenjar ludah minor di palatum. Tumor ini sering terjadi pada orang dewasa dan berdasarkan jenis kelamin penderita wanita mempunyai resiko lebih tinggi daripada laki-laki. Tumor tumbuhnya lambat dan berasal dari sel epithelium duktus. Tumor ini berpotensi bermetastasis. 5-10% melibatkan kelenjar ludah mayor dan paling sering adalah kelenjar ludah parotis (Syafriadi, 2008).

Tumor ini merupakan jenis terbanyak dari keganasan kelenjar saliva yang diakibatkan oleh radiasi. Insidens kejadian paling tinggi didapat pada usia antara dekade 30-40. Hampir 75% pasien mempunyai gejala pembengkakan yang asimtomatis, 13 % dengan rasa sakit, dan sebagian kecil lainnya dengan paralisis nervus fasialis. Tumor ini berasal dari sel epithelial interlobar dan intralobar duktus saliva. Tumor ini tidak berkapsul, dan metastasis kelenjar limfe ditemukan sebanyak 30-40 %. Penentuan derajat keganasan berdasarkan patologi klinik terdiri atas derajat rendah,menengah, dan tinggi (Adam et al., 1997; Lee, 2003).

Gambar 3 Gambaran klinis karsinoma mukoepidermoid

Sumber : IARC WHO, 2010.

Secara mikroskopis karsinoma epidermoid dibedakan menjadi low grade, intermediate grade dan high grade. Gambaran mikroskopis menunjukan campuran sel skuamous, sel kelenjar penghasil mucus, dan sel epitel tipe intermediate. Ketiga sel-sel ini berasal dari sel duktus yang berpotensi mengalami metaplasia. Tipe low grade merupakan masa yang kenyal dan yang mengandung solid proliferasi sel tumor, pembentukan struktur seperti duktus, dan adanya cystic space yang terdiri dari sel epidermoid (sel skuamous) dan sel intermediate, sel-sel sekresi kelenjar mukus. Tipe intermediate ditandai dengan masa tumor yang lebih solid sebagian besar epidermoid dan sel intermediate dengan sedikit memproduksi kelenjar mucus. Tipe poorly differential ditandai dengan populasi sel-sel pleomorfik dan tidak terlihat sel-sel berdiferensiasi (Syafriadi, 2008).

Gambar 4 Gambaran histopatologi karsinoma epidermoid

Sumber : Anonim, 2008.

Perawatan karsinoma epidermoid adalah eksisi seluruh jaringan tumor. Prognosis baik well differentiated/ low grade, tetapi dapat bermetastasis, dan 90% kasus well differentiated dapat bertahan hidup sampai 5 tahun, tetapi jika poorly differentiated/high grade, prognosis menjadi buruk, dan kemampuan bertahan hidup 5 tahun menjadi rendah (sekitar 20-40%) (Syafriadi, 2008).

Karsinoma Adenoid Kistik

Adenoid kistik carcinoma dahulu dikenal dengan istilah cylindroma, merupakan tumor ganas yang berasal dari kelenjar ludah yang tumbuhnya lambat, cenderung lokal invasive, dan kambuh setelah operasi. Sepertiga angka kejadian terjadi pada kelenjar ludah mayor. Tumor ini tidak hanya timbul pada kelenjar ludah atau rongga mulut, tetapi dapat pula timbul pada kelenjar lakrimalis, bagian bawah dari saluran pernafasan, nasopharinx, rongga hidung, dan sinus paranasalis. Umumnya melibatkan penderita antara usia 40 dan 60 tahun (Syafriadi, 2008).

Gambar 5 Gambaran klinis karsinoma adenokistik pada pria usia 30 tahun

Sumber : IARC WHO, 2010.

Adenoid kistik karsinoma merupakan tumor kelenjar saliva spesifik yang termasuk tumor dengan potensial ganas derajat tinggi. Tumor ini di dapat pada 3 % dari seluruh tumor parotis, 15 % tumor submandibular, dan 30 % tumor kelenjar saliva minor. Sebagian dari pasien merasa asimptomatik, walaupun sebagian besar tumor terfiksasi pada struktur di atas atau di bawahnya. Tumor ini berbeda dari tumor-tumor sebelumnya karena mempunyai perjalanan penyakit yang panjang ditandai oleh kekambuhan lokal yang sering, dan kekambuhan dapat terjadi setelah 15 tahun. Penderita dengan karsinoma adenokistik mempunyai angka harapan hidup tinggi hingga lima tahun, angka harapan hidup yang secara keseluruhan sepuluh tahun ditemukan kurang dari 20 persen (Adam et al., 1997; Lee, 2003).

Secara histopatologi anatomis adenoid kistik carcinoma mempunyai gambaran/ pola yang bervariasi. Sel-sel tumor berukuran kecil, mempunyai sitoplasma yang jelas, dan tumbuh dalam suatu masa yang padat atau berupa kelompok kecil, kelompok sel yang beruntai atau membentuk suatu kolum-kolum. Didalam kelompoknya sel-sel tumor saling berhubungan membentuk suatu rongga kistik menghasilkan suatu kelompok tumor yang solid, tubulus, atau cribriform. Sel-sel tumor menghasilkan membran basalis yang homogen sehingga menunjukan suatu gambaran yang sangat spesifik menyerupai bentuk silindris (Syafriadi, 2008).

Perawatan tumor ini sulit diterapi secara sempurna, meskipun adenoid kistik karsinoma tidak menunjukan metastasis dalam beberapa tahun setelah eksisi, tetapi dalam jangka waktu yang panjang menunjukan prognosis yang buruk (Syafriadi, 2008).

Terapi tumor ganas derajat tinggi meliputi reseksi bedah radikal tumor primer, jika perlu struktur vital yang berdekatan seperti mandibula, maksila, dan bahkan tulang temporalis. Pencangkokan saraf untuk mengembalikan kontinuitas saraf dapat dipertimbangkan manfaatnya karena dapat mengembalikan fungsi saraf fasialis tersebut. Jika telah menunjukkan paralisis saraf fasialis, maka prognosisnya buruk (Adam et al., 1997).

Karsinoma Sel Asini

Karsinoma sel asini merupakan tumor ganas kelenjar ludah parotis yang jarang terjadi, angka kejadiannya sekitar 10% dari total seluruh tumor-tumor kelenjar ludah. Tumor ini berkapsul, merupakan suatu proliferasi sel-sel yang membentuk masa bulat, dengan diameter kurang dari 3 cm (Syafriadi,2008).

Terjadi pada sekitar 3 % dari tumor parotis. Tumor ini menyerang lebih banyak wanita dibanding pria. Puncak insidens antara usia dekade 5 dan 6. Terdapat metastasis ke nodus servikal pada 15% kasus. Tanda patologik khas adalah adanya amiloid. Asal mula sel ini dipikirkan dari komponen serosa asinar dan sel duktus intercalated (Amirlak, 2009). Terapi karsinoma sel asini meliputi bedah eksisi lengkap. Terapi radiasi pascaoperasi mungkin dapat membantu pada kasus yang meragukan setelah operasi (Vidyadhara et al., 2007).

Gambar 6 Gambaran klinis pederita karsinoma sel asini (kanan). Pembedahan pada kasus karsinoma sel asini kelenjar saliva (kiri).

Sumber : Anonim, 2008.

Adenokarsinoma

Merupakan keganasan parotis kedua paling sering pada anak-anak. Tumor ini terdapat pada 4 % dari seluruh tumor parotis dan 20 % dari tumor saliva minor. Sebagian besar pasien tanpa gejala (80%), 40 % dari tumor ditemukan terfiksasi pada jaringan diatas atau dibawahnya, 30 % pasien berkembang metastasis ke nodus servikal, 20 % menderita paralisis nervus fasialis, dan 15 % merasa sakit pada wajahnya (Amirlak, 2009).

Tumor ini berasal dari tubulus terminal dan intercalated atau strained sel duktus. Jenis jenis yang lain adalah jenis keganasan yang tidak berdiferensiasi yang secara keseluruhan mempunyai angka harapan hidup yang buruk. Kanker sel asini dan karsinoma adenokistik pada awalnya hampir mempunyai perjalanan penyakit yang jinak, dengan harapan hidup yang lama, hanya menunjukkan kekambuhan terakhir pada daerah yang pertama kali timbul atau distal dari daerah tersebut atau metastasis paru. Terapi tetap reseksi adekuat, total, dan atau regional (Amirlak, 2009).

Referensi :

Copyright ©2011, Ali Taqwim [dentistalit@yahoo.co.id]

Peran Kelenjar Limfe Pada Infeksi Odontogen

Infeksi odontogen dapat meluas dengan berbagai cara. Pertama, dengan cara langsung, yaitu menyebar melalui jaringan sekitaryang bersbelahan secara langsung dan kontinyu [1]. Shafer berpendapat [2], penyebaran infeksi odontogen juga dapat melalui aliran darah. Cara penyebaran yang lain adalah dengan melalui aliran limfe [1,2].

Dari 800 kelenjar limfe di seluruh tubuh hampir (30 %nya) 300 kelenjar limfe berada di kepala dan leher dengan demikian seringkali baik metastasis ataupun penjalaran infeksi muncul sebagai pembesarann kelejar limfe kepala leher [3]. Perubahan patologis pada kelenjar limfe, baik yang merupakan infeksi maupun neoplastik sering ditemukan dan sukar dibedakan dari tumor nonlimfatik, proses radang atau degeneratif. Adanya pembesaran limfe pada bagian anterolateral atas leher jika berlangsung singkat dan disertai dengan nyeri tekan dan kemerahan, menunjukkan limfadenetis sekunder akibat infeksi. Pembesaran kelenjar limfe multiple, yang kadang-kadang mengalami fluktuasi seringkali saling melekat dan bergabung dan biasanya tidak nyeri tekan sering merupakan akibat proses granulomatosis kronik [4].

Faktor dalam menilai kelenjar limfe yang bengkak adalah usia pasien, ciri khas kelenjar limfe, lokasi kelenjar dan latar belakang klinis yang terkait dengan limfadenopati. Ciri fisik kelenjar perifer penting, kelenjar linfoma cenderung teraba kenyal, seperti karet, saling berhubungan dan tanpa nyeri. Kelenjar pada karsinoma metastatik biasanya keras dan terfikasasi pada jaringan dibawahnya. Pada infeksi akut, kelenjar limfe akan teraba lunak, membengkak secara asimetris dan saling berhubungan serta kulit di atasnya eritematosus (kemerahan) [5].

Infeksi yang terjadi di rongga mulut sering mengakibatkan keradangan limfonodi regional yang lazimnya disebut limfadenitis. Hal tersebut adalah konsekuensi dari suatu sistem sirkulasi aliran limfe yang merupakan pertahanan tubuh di dalam sistem limforetikuler tubuh manusia [6,7].

Salah satu tugas limfonodi adalah melakukan penyaringan terhadap hadirnya antigen yang masuk ke dalam tubuh [6,7,8,9]. Antigen dapat berupa protein asing atau mikroba penyebab infeksi misalnya bakteri, virus, fungi, protozoa, dan molekul makro yang dihasilkan oleh mikroba [10].

Dalam proses penanggulangan infeksi, kadang-kadang terjadi terobosan mikroorganisme yang masuk ke aliran limfe sampai ke limfonodi [10]. Bila sifat bawaan mikroorganisme tersebut subvirulen dan dapat ditanggulangi oleh sistem pertahanan tubuh, maka akan terjadi limfadenitis kronis. Akan tetapi bila sistem pertahanan tubuh tidak dapat menganggulanginya, dan jasad renik termasuk jenis piogenik maka akan timbul supurasi pada limfonodi [7].

Palpasi leher dan wajah harus dilakukan secara sistematik. kelenjar limfe leher dan metastatik seringkali terletak pada segitiga leher depan. daerah ini perlu diinspeksi dengan cermat, khususnya di bawah otot sternokleidomastoideus dan sepanjang perjalanan selubung karotis [11].

Proses pembesaran kelenjar limfe oleh karena infeksi berbeda dengan metastasis karsinoma (kanker). Pada pembesaran kelenjar limfe yang disebabkan oleh infeksi dapat dijelaskan sebagai berikut.

Infeksi yang dimulai dengan masuknya kuman patogen ke dalam tubuh, direspons oleh sistem kekebalan yang berlapis. Di lapis depan berjajar komponen normal tubuh seperti kulit, selaput lendir, batuk, flora normal dan berbagai sel. Di pusat pertahanan, terdapat kelenjar limfe yang menyimpan dua mesin perang yaitu limfosit T dan limfosit B. Kelenjar limfe tersusun secara regional menjaga kawasan tertentu. Karena itu mereka disebut juga sentinel node (sentinal adalah penjaga dan node adalah kelenjar limfe). Sentinel node kepala dan muka, terdapat di leher; payudara dan tangan, ketiak; kaki, lipat paha dan sebagainya [12].

Dalam peperangan itu salah satu tugas lapis pertama adalah membawa sampel kuman ke limfosit untuk identifikasi dan pemrograman penghancurannya. Kemudian limfe atau cairan getah bening akan membawa sel T dan sel B, ke daerah konflik. Dalam usahanya kelenjar limfe regional akan meningkatkan aktivitasnya hingga membesar. Ciri-ciri pembesaran kelenjar limfe dalam mengatasi infeksi adalah sakit. Karena itu bila pembesaran kelenjar limfe regional dengan nyeri dan disertai tanda-tanda infeksi di daerah itu, pencarian dan pengobatan pusat infeksi menjadi prioritas [12].

Berbeda dengan infeksi, kelenjar limfe regional akan kewalahan menghadapi kanker. Mereka melakukan penetrasi secara bertahap dalam waktu tahunan. Lama-lama kelenjar limfe regional akan membesar tanpa rasa sakit. Karena itu bila pembesaran kelenjar limfe regional tidak sakit, pencarian kanker primer menjadi prioritas [12].

Referensi :

  1. Thoma, KH. Goldman, HM. 1960. Oral Pathology. Firth edition. Philadelphia: CV Mosby Company. 476, 737.
  2. Schwetschenau, E. 2002. The Adult Neck Mass. Am Fam Physician. 66:831-8.
  3. Shafer, WG. Hin, MK. Levy, BM. 1983. A textbook of Oral Pathology. 4th edition. Philadelphia.: WB Saunders Company. 1117, 519.
  4. Delp, MH. & manning, RT. 1999. Pemeriksaan kepala dan Leher dalam Major Diagnosis Fisik. 9th Ed. Jakarta: EGC.
  5. Isselbacher, KJ. Brauwald, E. Wilson, JD. martin, JD. Fauci, AS. Kasper, DL. 1999. Pembengkakan Kelenjar Limfe dan Limpa dalam Harriosn Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 13 th Ed. Jakarta: EGC.
  6. Bellanti, J. 1993. Imunologi III. Ed. Ind. Noehajati Soeripto. Bulaksumur Jogjakarta Indonesia: Gajah Mada university Press. 18-34.
  7. Slots, J. Taubman, MA. 1992. Contemporary Oral Microbiology and Immunology. St Louis: Mosby ear Book. 112-3.
  8. Topazian, RG. Goldberg, MH. 1987. Oral and Maxillofacial Infections. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Company. 159-64.
  9. Regezi, AR. Sciubba, JJ. 1989. Oral Pathology. Clinical Pathologic Correlations. Philadelphia: WB Saunders Company. 284.
  10. Roiit, IM. 1990. PokokPokok Ilmu Kekebalan. Jakarta: Gramedia. 1, 80.
  11. Miller, CH. Palenik, CJ. 1994. Infection Control and Management of Hazardous Material for the Dental Team. St Louis: Mosby. 41.
  12. Azwar, B. 2008. Pembesaran Kelenjar Getah Bening. Available athttp://www.suaradokter.com/2008/12/pembesaran-kelenjar-getah-bening-kgb/. [27 Mei 2010].

Proses Penyembuhan Luka

Penyembuhan adalah pergantian sel mati oleh sel hidup atau jaringan fibrosa dan terjadi melalui regenerasi atau organisasi, hasil akhir tergantung dari keseimbangan lokal di antara kedua faktor tersebut (Lawler et al., 1992:15). Penyembuhan merupakan suatu proses terjadinya sel-sel yang hilang atau rusak diganti dengan sel-sel hidup yaitu melalui regenerasi sel parenkim atau sel fibroblas jaringan ikat pembentuk parut (Robbins & Kumar 1995:53). Luka merupakan kondisi hilangnya sebagian jaringan tubuh dan kontinuitas jaringan rusak. Keadaan ini dapat disebabkan oleh trauma benda tajam atau tumpul, perubahan suhu, zat kimia, listrik, dan gigitan hewan (Reksoprodjo, 1995:415; Sjamsuhidajat & de Jong, 1997:72).

Penyembuhan luka merupakan proses dinamis yang meliputi unsur-unsur tubuh, pembuluh darah, matriks ekstraselular, dan sel parenkim (Singer & Clark, 1999). Pada awalnya, darah di dalam luka akan membeku, diikuti dengan respon peradangan yang membersihkan sel mati dan bakteri. Fibroblas dan pembuluh darah meluas pada fibrin di bekuan darah, kolagen ditimbun dan setelah beberapa waktu kolagen memperoleh kekuatan dari ikatan dan remodeling (Sabiston, 1995:150).

Proses penyembuhan luka yang terjadi pada jaringan yang rusak oleh trauma dapat dibagi menjadi tiga fase yaitu fase inflamasi (radang), fase proliferasi dan fase maturasi atau remodeling. Pada luka yang mengalami penyembuhan primer, lama tiap fase dapat terprediksi dengan baik. Pada penyembuhan luka sekunder, proses ini bergantung pada banyak variabel sehingga sulit diprediksi (Porth, 1994:35). Menurut  Kiritsy & Lynch (1993:730), tiga fase penyembuhan luka ini terjadi secara overlap (Gambar 1).

Gambar 1. Tiga fase penyembuhan luka yang terjadi saling overlap: fase-fase          tersebut adalah (A) inflamasi, (B) proliferasi, dan (C) remodeling.

Sumber: Kiritsy & Lynch, 1993:730

1. Fase Inflamasi

Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka dan merupakan periode penting dalam mempersiapkan lingkungan sekitar luka untuk proses penyembuhan. Fase inflamasi berlangsung hingga 3 sampai 5 hari (Peterson et al., 1998:59). Fase ini terdiri dari proses hemostasis, fase vaskular dan fase selular. Proses hemostasis diaktifkan segera setelah terjadi luka (Porth, 1994:35). Pada fase vaskular, terjadi vasokonstriksi awal pembuluh darah. Aliran darah akan bergerak lamban menuju daerah yang terkena jejas dan hal ini dapat meningkatkan pembekuan darah. Beberapa menit kemudian, histamin dan prostaglandin pada sel darah putih akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sehingga dinding pembuluh darah meloloskan sel plasma dan leukosit menuju jaringan intertisial (Peterson et al., 1998:59).

Tanda dan gejala klinik reaksi radang menjadi jelas berupa adanya kemerahan (rubor) karena kapiler melebar, suhu hangat (calor), rasa nyeri (dolor), dan pembengkakan (tumor). Fase ini disebut juga fase lamban (lag phase) karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan pertautan luka pada fase ini hanya dilakukan oleh fibrin sehingga belum ada kekuatan pertautan luka (Reksoprojo, 1995:415; Sjamsuhidajat & de Jong, 1997:72; Peterson et al., 1998:59).

Fase selular dipicu oleh aktivasi komplemen serum dari jaringan yang terkena jejas (Peterson et al., 1998:59) yang ditandai dengan infitrasi neutrofil yang cepat diganti oleh sel mononuklear (Macari et al., 2005:25). Sel-sel radang ini keluar dari pembuluh darah secara diapedesis dan menuju daerah luka secara khemotaksis (Reksoprodjo, 1995:415).

2. Fase Proliferasi

Fase proliferasi berlangsung dari akhir fase inflamasi (biasanya hari ke-2 sampai ke-3 setelah terjadi luka) hingga akhir minggu ke-3 pada penyembuhan luka  primer (Porth, 1994:35). Proses utama pada fase ini adalah pembentukan jaringan baru untuk mengisi ruang luka. Sel yang berperan penting pada fase ini adalah fibroblas (Porth, 1994:36). Oleh sebab itu, fase ini disebut sebagai fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblas (Reksoprodjo, 1995:415). Fase proliferasi ditandai dengan adanya sel mononuklear inflamatori, diikuti dengan pembentukan jaringan granulasi dan proliferasi fibroblas dan keratinosit (Macari et al., 2005:25).

Pada fase ini luka dipenuhi oleh sel radang, fibroblas dan kolagen membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus yaitu jaringan granulasi. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. Pada saat tertutupnya permukaan luka, proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi luka akan berhenti (Sjamsuhidajat & de Jong, 1997:73). Kemajuan pada fase ini adalah adanya akumulasi kolagen dan proliferasi fibroblas yang berlangsung terus menerus. Sintesis kolagen mencapai puncaknya pada hari ke-5 hingga ke-7 (Porth, 1994:36).

3. Fase Remodeling

Fase remodeling dimulai kira-kira minggu ke-3 dan dapat berlangsung berbulan-bulan (6 bulan hingga 2 tahun) tergantung dari luas luka (Porth, 1994:36) dan dinyatakan berakhir jika semua tanda radang sudah hilang (Sjamsuhidajat & de Jong, 1997:73). Pada fase ini terdapat pematangan jaringan parut akibat stimulasi sintesis kolagen oleh fibroblas dan lisisnya enzim kolagenase. Hasil akhir dari proses ini akan meningkatkan kekuatan regang luka oleh jaringan parut (Porth, 1994:36).

Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya jaringan yang baru terbentuk. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis dan lemas tanpa rasa nyeri dan gatal (Sjamsuhidajat & de Jong, 1997:73).

Ali Taqwim, Mahasiswa Profesi Kedokteran Gigi universitas Jember

Pola Penyebaran Abses Akibat Infeksi Odontogen

Manusia biasanya hidup berdampingan secara mutualistik dengan mikrobiota rongga mulut. Gigi dan mukosa yang utuh merupakan pertahanan pertama yang hampir tidak tertembus apabila sistem kekebalan hospes dan pertahanan selular berfungsi dengan baik. Apabila sifat mikroflora berubah, baik kualitas maupun kuantitasnya, apabila sistem kekebalan dan pertahanan selular terganggu, atau kombinasi dari hal-hal tersebut diatas, maka infeksi dapat terjadi (Pedersen, 1996).

Dalam praktik sehari-hari dapat kita temukan infeksi yang dapat bersifat akut maupun kronis. Infeksi akut biasanya ditandai dengan pembengkakn dan rasa sakit yang hebat dengan manifestasi berupa malaise dan demam berkepanjangan. Infeksi kronis dapat berkembang dari penyembuhan sebagian keadaan akut, serangan yang lemah atau pertahanan yang kuat infeksi kronis ditandai dengan ketidaknyamanan dalam berbagai tingkatan dan bukan berupa rasa sakit yang hebat (Roeslan, 1994).

Infeksi sendiri merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh manusia serta menimbulkan gejala sakit. Infeksi odontogen adalah infeksi yang awalnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen (Soemartono, 2000). Penyebaran infeksi odontogen ke dalam jaringan lunak dapat berupa abses. Secara harfiah, abses merupakan suatu lubang berisi kumpulan pus terlokalisir akibat proses supurasi pada suatu jaringan yang disebabkan oleh bakteri piogenik. Abses yang sering terjadi pada jaringan mulut adalah abses yang berasal dari regio periapikal. Daerah supurasi terutama tersusun dari suatu area sentral berupa polimorfonuklear leukosit yang hancur dikelilingi oleh leukosist hidup dan kadang-kadang terdapat limfosit. Abses juga merupakan tahap akhir dari suatu infeksi jaringan yang dimulai dari suatu proses yang disebut inflamasi (Aryati, 2006).

Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu (1) jalur periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal; (2) jalur periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket; dan (3) jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di bawah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna. Dan yang paling sering terjadi adalah melalui jalur periapikal (Karasutisna, 2001). Infeksi odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa (Gambar 1), kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Cilmiaty, 2009).

Gambar 1 Ilustrasi keadaan gigi yang mengalami infeksi dapat menyebabkan abses odontogen. (A) Gigi normal, (B) gigi mengalami karies, (C) gigi nekrosis yang mengalami infeksi menyebabkan abses. Sumber : Douglas & Douglas, 2003

Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuatum, hematogen dan limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang patogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal (Cilmiaty, 2009). Infeksi odontogen menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam dan dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi mikroorganisme, resistensi dari host dan struktur anatomi dari daerah yang terlibat (Soemartono, 2000).

Rute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui kontinuitas jaringan dan spasia jaringan dan biasanya terjadi seperti yang dijelaskan di bawah ini. Pertama, nanah terbentuk di tulang cancellous dan tersebar ke berbagai arah yang memiliki resistensi jaringan paling buruk. Penyebaran pus ke arah bukal, lingual, atau palatal tergantung pada posisi gigi dalam lengkung gigi, ketebalan tulang, dan jarak perjalanan pus (Gambar 2), (Fragiskos, 2007).

Gambar 2 Ilustrasi penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada posisi apeks gigi penyebab. (A) Akar bukal : arah penyebaran ke bukal. (B) Akar palatal : arah penyebarannya ke palatal. Sumber : Fragiskos, 2007

Inflamasi purulen berhubungan dengan tulang alveolar yang dekat dengan puncak bukal atau labial tulang alveolar biasanya akan menyebar ke arah bukal, sedangkan tulang alveolar yang dekat puncak palatal atau lingual, maka penyebaran pus ke arah palatal atau ke lingual (Fragiskos, 2007).

Akar palatal dari gigi posterior dan lateral gigi seri rahang atas dianggap bertanggung jawab atas penyebaran nanah ke arah palatal, sedangkan molar ketiga mandibula dan kadang-kadang dua molar mandibula dianggap bertanggung jawab atas penyebaran infeksi ke arah lingual. Inflamasi bahkan bisa menyebar ke sinus maksilaris ketika puncak apeks gigi posterior ditemukan di dalam atau dekat dasar antrum. Panjang akar dan hubungan antara puncak dan perlekatan proksimal dan distal berbagai otot juga memainkan peranan penting dalam penyebaran pus. Berdasarkan hal ini (Gambar 3), pus di mandibula yang berasal dari puncak akar di atas otot mylohyoid dan biasanya menyebar secara intraoral, terutama ke arah dasar mulut.  Ketika puncak ditemukan di bawah otot mylohyoid (molar kedua dan ketiga), pus menyebar ke ruang submandibular dan terjadi pembengkakan ekstraoral (Fragiskos, 2007).

Gambar 3 Ilustrasi penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada posisi apeks gigi penyebab. (A) Penyebaran pus kea rah sinus maksilaris (B) Penyebaran pus pada rahang bawah tergantung pada posisi perlekatan otot mylohyoid. Sumber : Fragiskos, 2007

Pada fase selular, tergantung pada rute dan tempat inokulasi dari pus, abses dentoalveolar akut mungkin memiliki berbagai gambaran klinis, seperti: (1) intraalveolar, (2) subperiosteal, (3) submukosa, (4), subkutan, dan (5) fascia migratory – cervicofacial (Gambar 4 dan 5). Pada tahap awal fase selular ditandai dengan akumulasi pus dalam tulang alveolar yang disebut sebgai abses intraalveolar. Pus kemudian menyebar keluar setelah terjadi perforasi tulang menyebar ke ruang subperiosteal. Periode ini dinamakan abses subperiosteal, dimana pus dalam jumlah terbatas terakumulasi di antara tulang dan periosteal. Setelah terjadi perforasi periosteum, pus kemudian menyebar ke berbagai arah melalui jaringan lunak. Biasanya menyebar pada daerah intraoral membentuk abses di bawah mukosa, yang disebut abses submukosa. Terkadang, pus menyebar melalui jaringan ikat longgar dan setelah itu terakumulasi di bawah kulit, bentukan ini disebut abses subkutan. Sedangkan di waktu lainnya, pus menyebar ke ruang fascia, membentuk abses serous yang disebut abses spasia wajah (Fragiskos, 2007).

Gambar 4 Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses intraalveolar (B) Abses superiosteal. Sumber : Fragiskos, 2007
Gambar 5 Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses submukosa (B) Abses subkutan. Sumber : Fragiskos, 2007

Ali Taqwim, Mahasiswa Profesi Kedokteran Gigi Universitas Jember