Peran Sitokin Proinflamatori dan PGE2 pada Resorpsi Tulang

Posted on Updated on

Resorpsi tulang banyak ditemui pada penyakit periodontal, rheumatoid arthritis, osteolisis, penyakit paget’s, osteoporosis dan tumor. Di bidang kedokteran gigi, resorpsi tulang dapat mengakibatkan tulang mudah fraktur, gigi mudah tanggal dan terjadinya hipoplasi dan hipokalsifikasi email apabila resorpsi terjadi pada masa pertumbuhan gigi.

Resorpsi tulang terjadi akibat jumlah dan aktivitas osteoklas yang lebih tinggi dibandingkan osteoblas. Hormon, sitokin proinflamatori dan PGE2 (prostaglandin E2) menstimulasi pembentukan osteoklas langsung maupun melalui RANKL (receptor activator of nuclear factor kβ ligand), sehingga terjadi diferensiasi dan fusi prekursor osteoklas menjadi osteoklas. Sitokin proinflamatori dan PGE2 juga mampu menghambat pembentukan OPG (osteoprotegerin) yang berfungsi untuk menghambat pembentukan osteoklas. RANKL dan OPG merupakan sel yang berperan pada survival dan apoptosis osteoklas dan osteoblas.

Secara fisiologis, aktivasi osteoklas pada resorpsi tulang diawali dengan adanya pengeluaran M-CSF (macrophage-colony stimulating factor) oleh sel stromal. M-CSF akan berikatan dengan c-Fms yang terdapat pada permukaan prekursor osteoklas sehingga merangsang diferensiasi dan proliferasi progenitor hematopoetik menjadi pre-osteoklas yang kemudian mengekspresikan RANK. Mekanisme aksi dari M-CSF adalah dengan up-regulasi RANK (receptor activator of nuclear factor kβ) pada sel progenitor osteoklas dan down-regulasi ekspresi OPG sehingga dapat meningkatkan pembentukan dan aktivasi osteoklas.

RANKL dan OPG berperan pada survival dan apotosis osteoklas. Reseptor RANKL adalah RANK, kontak antara osteoblas atau sel stromal dan progenitor osteoklas menyebabkan interaksi antara RANKL dengan RANK yang berperan penting pada pembentukan dan aktivasi osteoklas. Osteoblas dan sel stromal juga memproduksi OPG yang akan mengikat RANKL. Ikatan OPG dan RANKL menghambat ikatan antara RANKL dengan RANK, sehingga tidak terjadi pembentukan osteoklas.

Pada kondisi patologis, sitokin proinflamatori dan prostaglandin dapat meningkatkan osteoklastogenesis dengan cara memproduksi sekresi M-CSF bebas atau yang terikat pada membran sel dan RANKL. Sitokin proinflamatori dan PGE2 menstimulasi peningkatan produksi RANKL oleh osteoblas dan menekan produksi OPG. Sitokin proinflamatori seperti interleukin (IL-1 & IL-6) dan TNF-α (tumor necrosis factor) berperan dalam diferensiasi dan aktivasi osteoklas, sedangkan prostaglandin bekerja melalui metabolit prostaglandin yang secara aktif ditranspor menuju sel untuk selanjutnya mengatur fungsi sel. Selain itu, prostaglandin berikatan dengan reseptor yang menginduksi transduksi sinyal dan selanjutnya mengatur fungsi sel. PGE2 menginduksi secara intensif terjadinya resorpsi tulang.

Ali Taqwim, Mahasiswa Profesi Kedokteran Gigi universitas Jember

One thought on “Peran Sitokin Proinflamatori dan PGE2 pada Resorpsi Tulang

    ika said:
    November 18, 2013 pukul 4:18 pm

    hello… blognya bagus bgt, informatif! bisa tahu referensi untuk artikel ini? (Peran Sitokin Proinflamatori dan PGE2 pada Resorpsi Tulang). terimakasih banyak

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s