Oral Surgery

Peran Kelenjar Limfe Pada Infeksi Odontogen

Posted on Updated on

Infeksi odontogen dapat meluas dengan berbagai cara. Pertama, dengan cara langsung, yaitu menyebar melalui jaringan sekitaryang bersbelahan secara langsung dan kontinyu [1]. Shafer berpendapat [2], penyebaran infeksi odontogen juga dapat melalui aliran darah. Cara penyebaran yang lain adalah dengan melalui aliran limfe [1,2].

Dari 800 kelenjar limfe di seluruh tubuh hampir (30 %nya) 300 kelenjar limfe berada di kepala dan leher dengan demikian seringkali baik metastasis ataupun penjalaran infeksi muncul sebagai pembesarann kelejar limfe kepala leher [3]. Perubahan patologis pada kelenjar limfe, baik yang merupakan infeksi maupun neoplastik sering ditemukan dan sukar dibedakan dari tumor nonlimfatik, proses radang atau degeneratif. Adanya pembesaran limfe pada bagian anterolateral atas leher jika berlangsung singkat dan disertai dengan nyeri tekan dan kemerahan, menunjukkan limfadenetis sekunder akibat infeksi. Pembesaran kelenjar limfe multiple, yang kadang-kadang mengalami fluktuasi seringkali saling melekat dan bergabung dan biasanya tidak nyeri tekan sering merupakan akibat proses granulomatosis kronik [4].

Faktor dalam menilai kelenjar limfe yang bengkak adalah usia pasien, ciri khas kelenjar limfe, lokasi kelenjar dan latar belakang klinis yang terkait dengan limfadenopati. Ciri fisik kelenjar perifer penting, kelenjar linfoma cenderung teraba kenyal, seperti karet, saling berhubungan dan tanpa nyeri. Kelenjar pada karsinoma metastatik biasanya keras dan terfikasasi pada jaringan dibawahnya. Pada infeksi akut, kelenjar limfe akan teraba lunak, membengkak secara asimetris dan saling berhubungan serta kulit di atasnya eritematosus (kemerahan) [5].

Infeksi yang terjadi di rongga mulut sering mengakibatkan keradangan limfonodi regional yang lazimnya disebut limfadenitis. Hal tersebut adalah konsekuensi dari suatu sistem sirkulasi aliran limfe yang merupakan pertahanan tubuh di dalam sistem limforetikuler tubuh manusia [6,7].

Salah satu tugas limfonodi adalah melakukan penyaringan terhadap hadirnya antigen yang masuk ke dalam tubuh [6,7,8,9]. Antigen dapat berupa protein asing atau mikroba penyebab infeksi misalnya bakteri, virus, fungi, protozoa, dan molekul makro yang dihasilkan oleh mikroba [10].

Dalam proses penanggulangan infeksi, kadang-kadang terjadi terobosan mikroorganisme yang masuk ke aliran limfe sampai ke limfonodi [10]. Bila sifat bawaan mikroorganisme tersebut subvirulen dan dapat ditanggulangi oleh sistem pertahanan tubuh, maka akan terjadi limfadenitis kronis. Akan tetapi bila sistem pertahanan tubuh tidak dapat menganggulanginya, dan jasad renik termasuk jenis piogenik maka akan timbul supurasi pada limfonodi [7].

Palpasi leher dan wajah harus dilakukan secara sistematik. kelenjar limfe leher dan metastatik seringkali terletak pada segitiga leher depan. daerah ini perlu diinspeksi dengan cermat, khususnya di bawah otot sternokleidomastoideus dan sepanjang perjalanan selubung karotis [11].

Proses pembesaran kelenjar limfe oleh karena infeksi berbeda dengan metastasis karsinoma (kanker). Pada pembesaran kelenjar limfe yang disebabkan oleh infeksi dapat dijelaskan sebagai berikut.

Infeksi yang dimulai dengan masuknya kuman patogen ke dalam tubuh, direspons oleh sistem kekebalan yang berlapis. Di lapis depan berjajar komponen normal tubuh seperti kulit, selaput lendir, batuk, flora normal dan berbagai sel. Di pusat pertahanan, terdapat kelenjar limfe yang menyimpan dua mesin perang yaitu limfosit T dan limfosit B. Kelenjar limfe tersusun secara regional menjaga kawasan tertentu. Karena itu mereka disebut juga sentinel node (sentinal adalah penjaga dan node adalah kelenjar limfe). Sentinel node kepala dan muka, terdapat di leher; payudara dan tangan, ketiak; kaki, lipat paha dan sebagainya [12].

Dalam peperangan itu salah satu tugas lapis pertama adalah membawa sampel kuman ke limfosit untuk identifikasi dan pemrograman penghancurannya. Kemudian limfe atau cairan getah bening akan membawa sel T dan sel B, ke daerah konflik. Dalam usahanya kelenjar limfe regional akan meningkatkan aktivitasnya hingga membesar. Ciri-ciri pembesaran kelenjar limfe dalam mengatasi infeksi adalah sakit. Karena itu bila pembesaran kelenjar limfe regional dengan nyeri dan disertai tanda-tanda infeksi di daerah itu, pencarian dan pengobatan pusat infeksi menjadi prioritas [12].

Berbeda dengan infeksi, kelenjar limfe regional akan kewalahan menghadapi kanker. Mereka melakukan penetrasi secara bertahap dalam waktu tahunan. Lama-lama kelenjar limfe regional akan membesar tanpa rasa sakit. Karena itu bila pembesaran kelenjar limfe regional tidak sakit, pencarian kanker primer menjadi prioritas [12].

Referensi :

  1. Thoma, KH. Goldman, HM. 1960. Oral Pathology. Firth edition. Philadelphia: CV Mosby Company. 476, 737.
  2. Schwetschenau, E. 2002. The Adult Neck Mass. Am Fam Physician. 66:831-8.
  3. Shafer, WG. Hin, MK. Levy, BM. 1983. A textbook of Oral Pathology. 4th edition. Philadelphia.: WB Saunders Company. 1117, 519.
  4. Delp, MH. & manning, RT. 1999. Pemeriksaan kepala dan Leher dalam Major Diagnosis Fisik. 9th Ed. Jakarta: EGC.
  5. Isselbacher, KJ. Brauwald, E. Wilson, JD. martin, JD. Fauci, AS. Kasper, DL. 1999. Pembengkakan Kelenjar Limfe dan Limpa dalam Harriosn Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 13 th Ed. Jakarta: EGC.
  6. Bellanti, J. 1993. Imunologi III. Ed. Ind. Noehajati Soeripto. Bulaksumur Jogjakarta Indonesia: Gajah Mada university Press. 18-34.
  7. Slots, J. Taubman, MA. 1992. Contemporary Oral Microbiology and Immunology. St Louis: Mosby ear Book. 112-3.
  8. Topazian, RG. Goldberg, MH. 1987. Oral and Maxillofacial Infections. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Company. 159-64.
  9. Regezi, AR. Sciubba, JJ. 1989. Oral Pathology. Clinical Pathologic Correlations. Philadelphia: WB Saunders Company. 284.
  10. Roiit, IM. 1990. PokokPokok Ilmu Kekebalan. Jakarta: Gramedia. 1, 80.
  11. Miller, CH. Palenik, CJ. 1994. Infection Control and Management of Hazardous Material for the Dental Team. St Louis: Mosby. 41.
  12. Azwar, B. 2008. Pembesaran Kelenjar Getah Bening. Available athttp://www.suaradokter.com/2008/12/pembesaran-kelenjar-getah-bening-kgb/. [27 Mei 2010].

Proses Penyembuhan Luka

Posted on Updated on

Penyembuhan adalah pergantian sel mati oleh sel hidup atau jaringan fibrosa dan terjadi melalui regenerasi atau organisasi, hasil akhir tergantung dari keseimbangan lokal di antara kedua faktor tersebut (Lawler et al., 1992:15). Penyembuhan merupakan suatu proses terjadinya sel-sel yang hilang atau rusak diganti dengan sel-sel hidup yaitu melalui regenerasi sel parenkim atau sel fibroblas jaringan ikat pembentuk parut (Robbins & Kumar 1995:53). Luka merupakan kondisi hilangnya sebagian jaringan tubuh dan kontinuitas jaringan rusak. Keadaan ini dapat disebabkan oleh trauma benda tajam atau tumpul, perubahan suhu, zat kimia, listrik, dan gigitan hewan (Reksoprodjo, 1995:415; Sjamsuhidajat & de Jong, 1997:72).

Penyembuhan luka merupakan proses dinamis yang meliputi unsur-unsur tubuh, pembuluh darah, matriks ekstraselular, dan sel parenkim (Singer & Clark, 1999). Pada awalnya, darah di dalam luka akan membeku, diikuti dengan respon peradangan yang membersihkan sel mati dan bakteri. Fibroblas dan pembuluh darah meluas pada fibrin di bekuan darah, kolagen ditimbun dan setelah beberapa waktu kolagen memperoleh kekuatan dari ikatan dan remodeling (Sabiston, 1995:150).

Proses penyembuhan luka yang terjadi pada jaringan yang rusak oleh trauma dapat dibagi menjadi tiga fase yaitu fase inflamasi (radang), fase proliferasi dan fase maturasi atau remodeling. Pada luka yang mengalami penyembuhan primer, lama tiap fase dapat terprediksi dengan baik. Pada penyembuhan luka sekunder, proses ini bergantung pada banyak variabel sehingga sulit diprediksi (Porth, 1994:35). Menurut  Kiritsy & Lynch (1993:730), tiga fase penyembuhan luka ini terjadi secara overlap (Gambar 1).

Gambar 1. Tiga fase penyembuhan luka yang terjadi saling overlap: fase-fase          tersebut adalah (A) inflamasi, (B) proliferasi, dan (C) remodeling.

Sumber: Kiritsy & Lynch, 1993:730

1. Fase Inflamasi

Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka dan merupakan periode penting dalam mempersiapkan lingkungan sekitar luka untuk proses penyembuhan. Fase inflamasi berlangsung hingga 3 sampai 5 hari (Peterson et al., 1998:59). Fase ini terdiri dari proses hemostasis, fase vaskular dan fase selular. Proses hemostasis diaktifkan segera setelah terjadi luka (Porth, 1994:35). Pada fase vaskular, terjadi vasokonstriksi awal pembuluh darah. Aliran darah akan bergerak lamban menuju daerah yang terkena jejas dan hal ini dapat meningkatkan pembekuan darah. Beberapa menit kemudian, histamin dan prostaglandin pada sel darah putih akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sehingga dinding pembuluh darah meloloskan sel plasma dan leukosit menuju jaringan intertisial (Peterson et al., 1998:59).

Tanda dan gejala klinik reaksi radang menjadi jelas berupa adanya kemerahan (rubor) karena kapiler melebar, suhu hangat (calor), rasa nyeri (dolor), dan pembengkakan (tumor). Fase ini disebut juga fase lamban (lag phase) karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan pertautan luka pada fase ini hanya dilakukan oleh fibrin sehingga belum ada kekuatan pertautan luka (Reksoprojo, 1995:415; Sjamsuhidajat & de Jong, 1997:72; Peterson et al., 1998:59).

Fase selular dipicu oleh aktivasi komplemen serum dari jaringan yang terkena jejas (Peterson et al., 1998:59) yang ditandai dengan infitrasi neutrofil yang cepat diganti oleh sel mononuklear (Macari et al., 2005:25). Sel-sel radang ini keluar dari pembuluh darah secara diapedesis dan menuju daerah luka secara khemotaksis (Reksoprodjo, 1995:415).

2. Fase Proliferasi

Fase proliferasi berlangsung dari akhir fase inflamasi (biasanya hari ke-2 sampai ke-3 setelah terjadi luka) hingga akhir minggu ke-3 pada penyembuhan luka  primer (Porth, 1994:35). Proses utama pada fase ini adalah pembentukan jaringan baru untuk mengisi ruang luka. Sel yang berperan penting pada fase ini adalah fibroblas (Porth, 1994:36). Oleh sebab itu, fase ini disebut sebagai fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblas (Reksoprodjo, 1995:415). Fase proliferasi ditandai dengan adanya sel mononuklear inflamatori, diikuti dengan pembentukan jaringan granulasi dan proliferasi fibroblas dan keratinosit (Macari et al., 2005:25).

Pada fase ini luka dipenuhi oleh sel radang, fibroblas dan kolagen membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus yaitu jaringan granulasi. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. Pada saat tertutupnya permukaan luka, proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi luka akan berhenti (Sjamsuhidajat & de Jong, 1997:73). Kemajuan pada fase ini adalah adanya akumulasi kolagen dan proliferasi fibroblas yang berlangsung terus menerus. Sintesis kolagen mencapai puncaknya pada hari ke-5 hingga ke-7 (Porth, 1994:36).

3. Fase Remodeling

Fase remodeling dimulai kira-kira minggu ke-3 dan dapat berlangsung berbulan-bulan (6 bulan hingga 2 tahun) tergantung dari luas luka (Porth, 1994:36) dan dinyatakan berakhir jika semua tanda radang sudah hilang (Sjamsuhidajat & de Jong, 1997:73). Pada fase ini terdapat pematangan jaringan parut akibat stimulasi sintesis kolagen oleh fibroblas dan lisisnya enzim kolagenase. Hasil akhir dari proses ini akan meningkatkan kekuatan regang luka oleh jaringan parut (Porth, 1994:36).

Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya jaringan yang baru terbentuk. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis dan lemas tanpa rasa nyeri dan gatal (Sjamsuhidajat & de Jong, 1997:73).

Ali Taqwim, Mahasiswa Profesi Kedokteran Gigi universitas Jember

Pola Penyebaran Abses Akibat Infeksi Odontogen

Posted on Updated on

Manusia biasanya hidup berdampingan secara mutualistik dengan mikrobiota rongga mulut. Gigi dan mukosa yang utuh merupakan pertahanan pertama yang hampir tidak tertembus apabila sistem kekebalan hospes dan pertahanan selular berfungsi dengan baik. Apabila sifat mikroflora berubah, baik kualitas maupun kuantitasnya, apabila sistem kekebalan dan pertahanan selular terganggu, atau kombinasi dari hal-hal tersebut diatas, maka infeksi dapat terjadi (Pedersen, 1996).

Dalam praktik sehari-hari dapat kita temukan infeksi yang dapat bersifat akut maupun kronis. Infeksi akut biasanya ditandai dengan pembengkakn dan rasa sakit yang hebat dengan manifestasi berupa malaise dan demam berkepanjangan. Infeksi kronis dapat berkembang dari penyembuhan sebagian keadaan akut, serangan yang lemah atau pertahanan yang kuat infeksi kronis ditandai dengan ketidaknyamanan dalam berbagai tingkatan dan bukan berupa rasa sakit yang hebat (Roeslan, 1994).

Infeksi sendiri merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh manusia serta menimbulkan gejala sakit. Infeksi odontogen adalah infeksi yang awalnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen (Soemartono, 2000). Penyebaran infeksi odontogen ke dalam jaringan lunak dapat berupa abses. Secara harfiah, abses merupakan suatu lubang berisi kumpulan pus terlokalisir akibat proses supurasi pada suatu jaringan yang disebabkan oleh bakteri piogenik. Abses yang sering terjadi pada jaringan mulut adalah abses yang berasal dari regio periapikal. Daerah supurasi terutama tersusun dari suatu area sentral berupa polimorfonuklear leukosit yang hancur dikelilingi oleh leukosist hidup dan kadang-kadang terdapat limfosit. Abses juga merupakan tahap akhir dari suatu infeksi jaringan yang dimulai dari suatu proses yang disebut inflamasi (Aryati, 2006).

Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu (1) jalur periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal; (2) jalur periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket; dan (3) jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di bawah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna. Dan yang paling sering terjadi adalah melalui jalur periapikal (Karasutisna, 2001). Infeksi odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa (Gambar 1), kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Cilmiaty, 2009).

Gambar 1 Ilustrasi keadaan gigi yang mengalami infeksi dapat menyebabkan abses odontogen. (A) Gigi normal, (B) gigi mengalami karies, (C) gigi nekrosis yang mengalami infeksi menyebabkan abses. Sumber : Douglas & Douglas, 2003

Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuatum, hematogen dan limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang patogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal (Cilmiaty, 2009). Infeksi odontogen menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam dan dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi mikroorganisme, resistensi dari host dan struktur anatomi dari daerah yang terlibat (Soemartono, 2000).

Rute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui kontinuitas jaringan dan spasia jaringan dan biasanya terjadi seperti yang dijelaskan di bawah ini. Pertama, nanah terbentuk di tulang cancellous dan tersebar ke berbagai arah yang memiliki resistensi jaringan paling buruk. Penyebaran pus ke arah bukal, lingual, atau palatal tergantung pada posisi gigi dalam lengkung gigi, ketebalan tulang, dan jarak perjalanan pus (Gambar 2), (Fragiskos, 2007).

Gambar 2 Ilustrasi penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada posisi apeks gigi penyebab. (A) Akar bukal : arah penyebaran ke bukal. (B) Akar palatal : arah penyebarannya ke palatal. Sumber : Fragiskos, 2007

Inflamasi purulen berhubungan dengan tulang alveolar yang dekat dengan puncak bukal atau labial tulang alveolar biasanya akan menyebar ke arah bukal, sedangkan tulang alveolar yang dekat puncak palatal atau lingual, maka penyebaran pus ke arah palatal atau ke lingual (Fragiskos, 2007).

Akar palatal dari gigi posterior dan lateral gigi seri rahang atas dianggap bertanggung jawab atas penyebaran nanah ke arah palatal, sedangkan molar ketiga mandibula dan kadang-kadang dua molar mandibula dianggap bertanggung jawab atas penyebaran infeksi ke arah lingual. Inflamasi bahkan bisa menyebar ke sinus maksilaris ketika puncak apeks gigi posterior ditemukan di dalam atau dekat dasar antrum. Panjang akar dan hubungan antara puncak dan perlekatan proksimal dan distal berbagai otot juga memainkan peranan penting dalam penyebaran pus. Berdasarkan hal ini (Gambar 3), pus di mandibula yang berasal dari puncak akar di atas otot mylohyoid dan biasanya menyebar secara intraoral, terutama ke arah dasar mulut.  Ketika puncak ditemukan di bawah otot mylohyoid (molar kedua dan ketiga), pus menyebar ke ruang submandibular dan terjadi pembengkakan ekstraoral (Fragiskos, 2007).

Gambar 3 Ilustrasi penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess) tergantung pada posisi apeks gigi penyebab. (A) Penyebaran pus kea rah sinus maksilaris (B) Penyebaran pus pada rahang bawah tergantung pada posisi perlekatan otot mylohyoid. Sumber : Fragiskos, 2007

Pada fase selular, tergantung pada rute dan tempat inokulasi dari pus, abses dentoalveolar akut mungkin memiliki berbagai gambaran klinis, seperti: (1) intraalveolar, (2) subperiosteal, (3) submukosa, (4), subkutan, dan (5) fascia migratory – cervicofacial (Gambar 4 dan 5). Pada tahap awal fase selular ditandai dengan akumulasi pus dalam tulang alveolar yang disebut sebgai abses intraalveolar. Pus kemudian menyebar keluar setelah terjadi perforasi tulang menyebar ke ruang subperiosteal. Periode ini dinamakan abses subperiosteal, dimana pus dalam jumlah terbatas terakumulasi di antara tulang dan periosteal. Setelah terjadi perforasi periosteum, pus kemudian menyebar ke berbagai arah melalui jaringan lunak. Biasanya menyebar pada daerah intraoral membentuk abses di bawah mukosa, yang disebut abses submukosa. Terkadang, pus menyebar melalui jaringan ikat longgar dan setelah itu terakumulasi di bawah kulit, bentukan ini disebut abses subkutan. Sedangkan di waktu lainnya, pus menyebar ke ruang fascia, membentuk abses serous yang disebut abses spasia wajah (Fragiskos, 2007).

Gambar 4 Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses intraalveolar (B) Abses superiosteal. Sumber : Fragiskos, 2007
Gambar 5 Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (A) Abses submukosa (B) Abses subkutan. Sumber : Fragiskos, 2007

Ali Taqwim, Mahasiswa Profesi Kedokteran Gigi Universitas Jember

FLAP PADA RONGGA MULUT

Posted on Updated on

Dalam bidang kedokteran gigi sering dilakukan tindakan pembedahan, misalnya bedah preprostetik, operasi periodontal, pencabutan gigi, odontektomi, dan perawatan di bidang endodonsia yang memerlukan perawatan prosedur bedah. Pada dasarnya setiap prosedur bedah selalu melibatkan proses insisi untuk pembuatan flap (Howe, 1995; Pedersen, 1996).

Flap merupakan suatu bagian mukosa yang secara bedah dipisahkan dari jaringan di bawahnya (Carranza, 2002). Tindakan ini dilakukan untuk mendapatkan jalan masuk ke struktur di bawahnya (biasanya pada tulang atau gigi) atau untuk prosedur koreksi, untuk mencapai daerah patologis, merawat luka, atau untuk memperbaiki kerusakan jaringan (Pedersen, 1996).

Klasifikasi Flap
Flap diidentifikasi berdasarkan komposisi jaringan, lokasi, dan desain atau bentuknya. Pembuatan flap harus memperhatikan bentuk dan letak insisi pada gingiva. Bentuk dan letak insisi harus sedemikian rupa sehingga dapat menjamin penyembuhan luka dengan baik. Berdasarkan komponen jaringan yang membentuknya atau ketebalannya, flap dibagi menjadi 2 (dua) yaitu, full thickness flap (berketebalan penuh) atau flap mukoperiosteal dan partial thickness flap (berketebalan sebagian) atau flap mukosa (Pedersen, 1996).

Flap. (A) Garis tebal yang terletak menyusuri tulang adalah periosteum. (B) Flap mukoperiosteal (full thickness) sehingga meninggalkan tulang yang terdedah dan (C) flap mukosa (partial thickness) diangkat dan periosteum tetap tinggal menempel di tulang.
Sumber: Pedersen, 1996

Flap mukoperiosteal terbentuk atas gingiva, mukosa, submukosa, dan periosteum. Flap ini dibentuk dengan cara memisahkan jaringan lunak dari tulang dengan pemotongan tumpul. Flap mukosa terdiri atas gingiva, mukosa, atau submukosa, tetapi tidak termasuk periosteum. Flap ini dibuat dengan insisi tajam sampai ke dekat tulang alveolar, tetapi periosteum dan jaringan ikat tetap dibiarkan melekat ke tulang dan menutupi tulang (Pedersen, 1996; Fedi et al., 2004).

Flap berdasarkan desain atau bentuknya dibagi menjadi flap envelope, flap semilunar dan flap pedikel. Flap envelope dilakukan dengan membuat insisi horizontal pada tepi gingiva, kemudian dimodifikasi seperlunya dengan melakukan insisi serong ke arah anterior (triangular flap). Untuk mendapatkan jalan masuk apikal yang lebih besar maka ditambahkan insisi serong di bagian posterior. Flap semilunar ditempatkan pada pada permukaan prosesus alveoaris di sebelah apikal dari pertemuan antara mukosa bergerak dan mukosa cekat. Keuntungan desain ini adalah perlekatan gingiva dan sebagian besar mukosa cekat tetap terpelihara dengan baik. Flap ini digunakan untuk menghindari tepi mahkota protesa, untuk pembedahan periradikular, dan mendapatkan jalan masuk ke sinus maksilaris dan regio yang jauh lainnya. Flap pedikel dibuat pada bagian bukal, lingual atau palatal dan digunakan untuk migrasi atau transportasi untuk memperbaiki suatu cacat (Pedersen, 1996).

Persyaratan Flap
Flap dibuat agar daerah operasi dapat terlihat dengan jelas dan dapat dicapai. Bentuk flap harus menjamin tersedianya lapang pandang dan jalan masuk secara mekanis yang memadai. Dasar flap harus lebih lebar dari pada bagian ujungnya yang bebas untuk mendapatkan suplai darah yang baik (Howe, 1995; Pedersen, 1996).

Pembuatan flap yang baik harus memenuhi persyaratan sebagai berikut; (a) flap didesain sedemikian rupa sehingga suplai darah dapat dipertahankan, (b) desain flap harus dibuat dengan ukuran yang memadai, sehingga dapat disingkapkan dari daerah operasi, dan (c) flap dapat menutupi lagi bagian yang tadinya terbuka, dan tidak dalam kondisi tegang pada saat dijahit pada posisinya semula (Purwanto et al., 1999).

Suplai darah yang cukup merupakan pertimbangan pertama dalam merencanakan desai flap. Kegagalan untuk memenuhi persyaratan ini akan mengakibatkan pengelupasan flap baik sebagaian maupun total. Flap yang mempunyai dasar yang lebih besar, yaitu dengan basis yang lebih besar daripada tepi bebasnya, biasanya tervaskularisasi dengan baik. Suplai darah sangat menentukan pada desai flap pedikel, dimana lebar basis flap berkaitan dengan panjang keseluruhan flap, lebar basis paling tidak setengah kali panjang flap (Pedersen, 1996).

Tindakan yang perlu dilakukan untuk mempertahankan suplai darah adalah menghindari terpotongnya beberapa pembuluh darah pada waktu melakukan insisi. Pembuluh-pembuluh darah yang paling riskan di dalam rongga mulut, antara lain: a. Palatina mayor, a. Buccalis, a. Facialis, a. Lingualis; a. Mentalis pada regio mandibular tidak mudah terkena. Jadi jika pembuluh darah garus dihindari, maka adanya suplai saraf juga harus dipertimbangkan oada waktu mendesain suatu flap. Insisi ditempatkan sedemikian rupa sehingga apabila prosedur telah selesai tepinya didukung oleh tulang. Penyembuhan akan terganggu apabila tepi insisi hanya mengharapkan dari bekuan darah dan hematoma untuk mendukungnya (Pedersen, 1996).

Kesalahan yang umum pada desain flap adalah ukurannya terlalu kecil, sehingga mengakibatkan jalan masuk terhalang, visualisasi yang kurang, luka yang tidak menguntungkan. Perluasan flap horizontal memberikan keuntungan yaitu trauma yang minimal, selain itu menambauh jalan masuk. Perluasan yang berlebihan dari insisi serong tambahan dan penyibakan periosteum yang berlebihan, mengakibatkan invasi yang tidak perlu pada tempat perlekatan otot, misalnya m. buccinator dan meningkatkan morbiditas pasca pencabutan, mialnya perdarahan, rasa sakit dan pembengkakan. Waktu yang digunakan untuk merencanakan pembuatan desain flap merupakan simapanan yang memberi keuntungan jangka panjang, termanifestasi berupa berkurangnya komplikasi dan morbiditas (Pedersen, 1996).

Copyright ©2011, Ali Taqwim [dentistalit@yahoo.co.id]